公益社団法人日本生化学会

[3P-168(3T08a-09)] Nuclear pores establish TP53 degradation platform through CRM1-mediated proteasome targeting in wild-type p53 glioblastoma

Ikliptikawati Dini Kurnia1, Makiyama Kei 2, Hazawa Masaharu1,2,3, Sabit Hemragul4, Horike Shin-ichi5, Inaba Yuka6, Inoue Hiroshi6, Nakada Mitsutoshi4, Wong Richard W. 1,2,3 (1.WPI Nano Life Science Institute, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa, 2.Laboratory of Molecular Cell Biology, School of Natural System, Institute of Science and Engineering, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa, 3.Cell-Bionomics Research Unit, Institute for Frontier Science Initiative, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa, 4.Department of Neurosurgery, Faculty of Medicine, Institute of Medical, Pharmaceutical and Health Sciences, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa, 5.Advanced Science Research Center, Institute for Gene Research, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa, 6.Metabolism and Nutrition Research Unit, Institute for Frontier Science Initiative, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa, 7.Metabolism and Nutrition Research Unit, Institute for Frontier Science Initiative, Kanazawa University, Kanazawa, Ishikawa)

キーテクノロジー:proteomic and imaging

glioblastoma、p53、MDM2、NUP107、CRM1

kdini96@gmail.com

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