Poster session

[P3-2-16] SLC37A4, a responsible gene for glycogenic disease 1b, regulates barrier function of gingival epithelial cell layers

〇Keita Tanigaki¹, Yuta Kato¹, Shunsuke Yamaga¹, Eriko Nakamura¹, Hiroki Takeuchi¹, Atsuo Amano¹ (1. Dept Prevent Dent, Osaka Univ Grad Sch Dent)

Keywords:歯周病、歯肉上皮、糖原病 1b 型

【背景】
　糖原病 1b 型は、Solute Carrier Family 37 Member 4（SLC37A4）遺伝子の欠損による先天性疾患であり、糖新生とグリコーゲンの分解が障害される。また、本疾患は歯周病を随伴することが報告されている。しかし、その分子基盤には不明な点が多い。本研究では、歯肉上皮細胞のタイトジャンクション関連タンパクに焦点を当て、SLC37A4 が歯肉上皮のバリア機能に及ぼす影響を調べた。

【方法】
　SLC37A4 遺伝子に対するshRNA を発現するヒト歯肉上皮細胞を作成し、タイトジャンクション関連タンパクjunctional adhesion molecule 1 （JAM1）の局在を共焦点顕微鏡、JAM1 遺伝子の発現をリアルタイムPCR 法、およびJAM1 タンパク量をウェスタンブロット法で観察した。
　歯肉上皮細胞層の異物透過性を調べるため、上記細胞をセルカルチャーインサート上で単層培養し、lipopolysaccharide (LPS) およびpeptidoglycan (PGN) からなる蛍光トレーサーをインサート上部の培地に添加した。30 分後、インサート下部の培地に透過したトレーサー量を分光光度計で測定した。

【結果】
　SLC37A4 の発現を抑制した歯肉上皮細胞において、JAM1 のmRNA 量およびタンパク量が減少し、歯肉上皮細胞層のLPS およびPGN に対する透過性が亢進した。この透過性の亢進は、JAM1 の過剰発現により抑制された。以上の結果より、SLC37A4 はJAM1 の発現を介し、歯肉上皮細胞のバリア機能を制御することが示唆された。