9.悪性腫瘍・ゲノム

[P09-03] Analysis of signal pathway in mucoepidermoid carcinoma with CRTC1/3-MAML2 fusion gene

〇Kazunari Yoshida¹, Kazuma Noguchi¹, Yuji Omori¹, Shuji Kanda², Kyohei Yoshikawa¹, Koji Yamanegi³, Kazuki Takaoka¹, Hiromitsu Kishimoto¹ (1.Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Hyogo College of Medicine, Hyogo, Japan, 2.Department of Dentistry and Oral Surgery, Takarazuka City Hospital, Hyogo, Japan, 3.Department of Pathology, Hyogo College of Medicine, Hyogo, Japan)

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【目的】唾液腺腫瘍の発生には特異的な融合遺伝子が関与することが示唆されている。粘表皮癌(MEC) においては40〜80%の頻度で認められるCRTC1/3-MAML2融合遺伝子が発生に関与するが、他の遺伝子発現や下流シグナルとの関係性は明らかではない。われわれはMEC患者由来の培養細胞(HCM-MEC010)および2例のMEC患者から採取した腫瘍組織(HCM-MEC020T、030T)を用いて、既知遺伝子の発現を比較検討した。【対象および方法】 いずれも病理組織学的にはLow-grade MECであった。培養細胞、腫瘍組織よりそれぞれTotal RNAを抽出し、RT-PCRで融合遺伝子の有無を確認した。 さらにRNA-Seqによって既知遺伝子の発現解析を行い、各上位500が関与するsignal pathwayを比較した。【結果】HCM-MEC010、020TはCRTC1-MAML2陽性で、HCM-MEC030TはCRTC1/3-MAML2陰性であった。いずれのサンプルにおいても、遺伝子数ではPI3K-Aktに関与するものが最も多く検出された。【考察】MECにおいてはCRTC1-MAML2融合遺伝子の有無に関わらず、PI3K-Akt signal pathwayの活性化が腫瘍増殖に関与することが示唆された。