一般演題ポスター
炎症

[P-047] IL-29はTNF-αが誘導するヒト口腔上皮細胞のCXCL10産生を増強する

IL-29 enhances CXCL10 production in TNF-α-stimulated human oral epithelial cells

細川 義隆¹，細川 育子¹，尾崎 和美²，松尾 敬志¹／Yoshitaka Hosokawa¹，Ikuko Hosokawa¹，Kazumi Ozaki²，Takashi Matsuo¹ (徳島大学大学院医歯薬学研究部歯科保存学分野¹，徳島大学大学院医歯薬学研究部口腔保健支援学分野²／Department of Conservative Dentistry, Tokushima University Graduate School of Biomedical Sciences¹，Department of Oral Health Care Promotion, Tokushima University Graduate School of Biomedical Sciences²)

研修コード：2504

Keywords:IL-29、CXCL10、TNF-α、ヒト口腔上皮細胞

【目的】IL-29はinterferonλ familyに属するサイトカインであり，近年歯周炎患者の歯肉溝浸出液中でその存在が確認された。しかしながら，IL-29が歯周組織構成細胞に及ぼす影響に関する報告はなく不明な点が多い。本研究ではTNF-αが誘導するCXCL10産生に及ぼすIL-29の影響を明らかとするためヒト口腔上皮由来細胞（TR146）を用い検討を行った。
【材料および方法】TR146はMark Herzberg博士（University of Minnesota, MN, USA）より供与して頂いたものを用いた。TR146のCXCL10産生をELISA法により，シグナル伝達経路の活性化をwestern blot法を用い解析した。
【結果および考察】IL-29はTNF-αが誘導したCXCL10産生を相乗的に増強した。IL-29はTNF-αが誘導したJNK, STAT1, NF-κB p65のリン酸化をさらに増強した。JNKおよびSTAT1阻害剤はCXCL10産生を抑制しなかったが，NF-κB阻害剤は有意にCXCL10産生を抑制した。
【結論】これらの結果よりIL-29は口腔上皮細胞のTNF-αが誘導するCXCL10産生を増強する事により歯周炎病変局所へのTh1細胞浸潤・集積を促し，歯周組織破壊に積極的に関与している事が示唆された。