NEURO61

Session information

Symposium

[S-11] Symposium 11
The cutting edge of imaging research for the neurodegenerative factors

Mon. Aug 31, 2020 1:30 PM - 3:00 PM Room 7 (OKAYAMA CONVENTION CENTER 2F Exhibition Hall)

Chair:MakotoYoneda(Faculty of Nursing & Social Welfare Science, Fukui Prefectural University),MasamichiIkawa(Department of Neurology, University of Fukui Hospital)

Yasuomi Ouchi (Department of Biofunctional Imaging, Hamamatsu University School of Medicine)

パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患は、脳内へのαシヌクレインやβアミロイド、タウなどの蛋白の蓄積が原因である。イメージングによって、これらの蛋白を患者生体で評価できる時代が到来し、蓄積の過程が明らかになりつつある。では、蛋白蓄積や神経変性を開始・促進させる要因はいったい何で、どのように関与しているのであろうか? 以前からその“因子”として、ミクログリアによる神経炎症(TSPO)、ミトコンドリア障害、フリーラジカルによる酸化ストレス、アストログリオーシス(MAO-B)、生合成や代謝の変化などが知られているが、実際の患者における挙動の評価は困難であった。最近のイメージング研究の発展によってこれら“因子”の可視化が実現し、患者生体での蛋白蓄積・神経変性に及ぼす影響が解明されつつある。神経変性“因子”イメージング研究の最新の成果をお話いただき、神経変性過程への包括的な理解を深めたい。

Masamichi Ikawa1,2 (1.Department of Neurology, University of Fukui Hospital, 2.Biomedical Imaging Research Center, University of Fukui)

パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患は、脳内へのαシヌクレインやβアミロイド、タウなどの蛋白の蓄積が原因である。イメージングによって、これらの蛋白を患者生体で評価できる時代が到来し、蓄積の過程が明らかになりつつある。では、蛋白蓄積や神経変性を開始・促進させる要因はいったい何で、どのように関与しているのであろうか? 以前からその“因子”として、ミクログリアによる神経炎症(TSPO)、ミトコンドリア障害、フリーラジカルによる酸化ストレス、アストログリオーシス(MAO-B)、生合成や代謝の変化などが知られているが、実際の患者における挙動の評価は困難であった。最近のイメージング研究の発展によってこれら“因子”の可視化が実現し、患者生体での蛋白蓄積・神経変性に及ぼす影響が解明されつつある。神経変性“因子”イメージング研究の最新の成果をお話いただき、神経変性過程への包括的な理解を深めたい。

Yuhei Takado (Department of Functional Brain Imaging Research, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology)

パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患は、脳内へのαシヌクレインやβアミロイド、タウなどの蛋白の蓄積が原因である。イメージングによって、これらの蛋白を患者生体で評価できる時代が到来し、蓄積の過程が明らかになりつつある。では、蛋白蓄積や神経変性を開始・促進させる要因はいったい何で、どのように関与しているのであろうか? 以前からその“因子”として、ミクログリアによる神経炎症(TSPO)、ミトコンドリア障害、フリーラジカルによる酸化ストレス、アストログリオーシス(MAO-B)、生合成や代謝の変化などが知られているが、実際の患者における挙動の評価は困難であった。最近のイメージング研究の発展によってこれら“因子”の可視化が実現し、患者生体での蛋白蓄積・神経変性に及ぼす影響が解明されつつある。神経変性“因子”イメージング研究の最新の成果をお話いただき、神経変性過程への包括的な理解を深めたい。

Akio Kikuchi (Department of Neurology, Tohoku University Graduate School of Medicine)

パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患は、脳内へのαシヌクレインやβアミロイド、タウなどの蛋白の蓄積が原因である。イメージングによって、これらの蛋白を患者生体で評価できる時代が到来し、蓄積の過程が明らかになりつつある。では、蛋白蓄積や神経変性を開始・促進させる要因はいったい何で、どのように関与しているのであろうか? 以前からその“因子”として、ミクログリアによる神経炎症(TSPO)、ミトコンドリア障害、フリーラジカルによる酸化ストレス、アストログリオーシス(MAO-B)、生合成や代謝の変化などが知られているが、実際の患者における挙動の評価は困難であった。最近のイメージング研究の発展によってこれら“因子”の可視化が実現し、患者生体での蛋白蓄積・神経変性に及ぼす影響が解明されつつある。神経変性“因子”イメージング研究の最新の成果をお話いただき、神経変性過程への包括的な理解を深めたい。