[S-11-1] Imaging of mitochondrial activity and neuroinflammation
パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患は、脳内へのαシヌクレインやβアミロイド、タウなどの蛋白の蓄積が原因である。イメージングによって、これらの蛋白を患者生体で評価できる時代が到来し、蓄積の過程が明らかになりつつある。では、蛋白蓄積や神経変性を開始・促進させる要因はいったい何で、どのように関与しているのであろうか？ 以前からその“因子”として、ミクログリアによる神経炎症（TSPO）、ミトコンドリア障害、フリーラジカルによる酸化ストレス、アストログリオーシス（MAO-B）、生合成や代謝の変化などが知られているが、実際の患者における挙動の評価は困難であった。最近のイメージング研究の発展によってこれら“因子”の可視化が実現し、患者生体での蛋白蓄積・神経変性に及ぼす影響が解明されつつある。神経変性“因子”イメージング研究の最新の成果をお話いただき、神経変性過程への包括的な理解を深めたい。
1988年3月 京都大学医学部医学科卒業（神経内科入局）
1995年3月 京都大学大学院医学研究科博士課程終了
1995年4月～2007年10月 浜松市医療公社・先端医療技術センター 副医長・医長
1997年～1998年 USAハワイ州Queen’s Medical Center共同研究員
2002年～現在 浜松光医学財団理事
2007年11月 浜松医科大学 分子イメージング先端研究センター 教授
2016年1月～現在 組織統合改組でセンター・所属名称変更、現職
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