日本分子生物学会/日本生化学会

16:45 〜 18:45

[2P1283] ミトコンドリアの神経軸索からの欠乏は持続的なCaMKIIの活性化を介してタウの神経毒性を増加させる

〇林下 幹輝1、円子-大竹 顕子2、大竹 洋輔3、関谷 倫子4、飯島 浩一4、安藤 香奈絵1,5 (1.首都大・生命科学、2.Department of Neuroscience, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA、3.Shriners Hospitals Pediatric Research Center, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA, USA、4.国立長寿医療研究センター・アルツハイマー病研究部、5.首都大院・生命科学)

tau, phosphorylation, mitochondria, Drosophila model of neurodegenerative diseases, Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II

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