日本分子生物学会/日本生化学会

[3P-1120] N末端自己相互作用ドメインのALS2疾患原因変異は、ALS2の正常な多量体形成やエンドソーム局在を阻害する

〇佐藤 海1、大友 麻子1,2、上田 真保子2、杉山 純也1、小野 鈴花1、三井 駿1、中川 草1,2、秦野 伸二1 (1.東海大・医・分子生命科学、2.東海大・マイクロナノ研究セ)

ALS、ALS2、Rab5、Endosome

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