[P78-3] 高血糖と左室壁運動異常を呈したアルコール性ケトアシドーシスの1症例
【背景】アルコール性ケトアシドーシス(AKA)は、アルコール多飲患者に生じ、栄養障害、慢性的なアルコール代謝、脱水が主な病態である。一般的には、栄養障害のため低血糖となることが多い。今回の症例は、高血糖となり、同時に心基部無収縮、心尖部過収縮の逆たこつぼ心筋症を発症し、AKAとしては非典型的な経過であったため、診断に苦慮した。【臨床経過】46歳の女性。大酒家。特記すべき既往なし。数日間続く全身倦怠感が徐々に増悪し、動けなくなったため救急要請。来院時、GCS E3V4M6、心拍数150/分、血圧100/50mmHg、SpO2 94%(room air)、呼吸数40/分。心電図は、上室性頻脈、明らかなST変化はなかった。血液検査は、血清K 6.8mmol/L、CK223U/L、血清グルコース 303mg/dLだった。動脈血液ガス分析は、pH 6.94、アニオンギャップ 22mmol/Lで、アニオンギャップ開大を伴う代謝性アシドーシス。乳酸値の上昇はなし。経胸壁心臓超音波（TTE）では、心基部無収縮、心尖部過収縮の壁運動低下。原因不明の意識障害、心機能低下、代謝性アシドーシスのため、ICU入室となった。酢酸リンゲル2000mLを投与し、炭酸水素ナトリウムによりアシデミアを補正した。高血糖が継続したため、インスリンの持続投与を開始。徐々にアシドーシスと高血糖は是正されたが、第2病日のTTEでは心基部の壁運動低下は継続した。第3病日には、頻脈は改善、TTEでも心基部壁運動低下は改善傾向となり、ICUを退室。第11病日に退院した。後日、来院時のケトン体比が4.56と高値であったことが判明し、AKAと診断。血漿遊離メタネフリン値と腹部CT検査から、褐色細胞腫は否定された。高血糖と逆たこつぼ心筋症となった理由としては、AKAによって交感神経活動が亢進し、両者を惹起したものと考えた。【結論】高血糖と逆たこつぼ心筋症を呈したAKAの1症例を経験した。AKAでは交感神経活動の亢進により非典型的な経過を呈する可能性があり、注意を要する。